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Il dolore pelvico cronico nell’endometriosi

by Sara87 10 Luglio 2019
written by Sara87 10 Luglio 2019
Il dolore pelvico cronico nell’endometriosi
Un articolo a cura del Dott. Carlo Alboni –Modulo di Alta Specializzazione chirurgica in Chirurgia Ginecologica Mini-invasiva, Responsabile dell’Ambulatorio dell’Endometriosi e del Dolore Pelvico Cronico Azienda Ospedaliero-Universitaria Policlinico di Modena e del Dott. Giovanni Grandi Ricercatore Associato Università degli Studi di Modena e Reggio Emilia Azienda Ospedaliero-Universitaria Policlinico di Modena.

Il sintomo “dolore” nella paziente affetta da endometriosi

Il dolore in generale è “un’esperienza sensoriale ed emotiva sgradevole associata ad un danno reale o potenziale dei tessuti, o descritta dal soggetto in tali termini” (1).  L’endometriosi  è  una  malattia  cronica  dell’età  riproduttiva  che colpisce almeno una donna su dieci, il cui sintomo principale e più tipico è il dolore pelvico cronico (2). In realtà questa malattia non sempre è sintomatica e circa in un quarto dei casi la diagnosi viene fatta in donne che non hanno particolare dolore ma che si presentano a visite ginecologiche di routine con lesioni tipiche della  malattia  (nella  maggioranza  dei  casi  cisti ovariche,  anche molto voluminose, i cosiddetti “endometriomi”).  Il  dolore cronico nell’ endometriosi  tende ad  influenzare negativamente la qualità di vita ed il tono emotivo della paziente (3). I tipi di dolore di cui soffre la donna con endometriosi hanno connotazioni  molto  varie  (4).  Due  donne  allo  stesso  stadio  di malattia possono presentare sintomatologie  dolorose molto differenti, dipendenti non solo dalle dimensioni delle lesioni presenti ma anche da come queste interagiscono con le fibre nervose sensitive,  il sistema  nervoso autonomo ed il sistema nervoso centrale della donna (midollo spinale, cervello). Il dolore nell’endometriosi può essere nocicettivo  (il  segnale  del  dolore percorre  le  vie  nervose  classiche  ed  è  dovuto  al  quadro infiammatorio  cronico  periferico  che  la  malattia  dà),  neuropatico (da   alterazioni   specifiche   del   sistema   nervoso) o una combinazione di questi due; inoltre, fattori psicologici, lo stress fisico e lo stato ormonale sono noti per influenzare la percezione del dolore della paziente (5). Ogni soggetto risponde in maniera differente  agli  stessi  stimoli  dolorosi  periferici  e  questo dipende soprattutto  da  come  questi  stimoli  vengono processati  dalle “centraline di elaborazione” del dolore presenti a livello del midollo spinale e del cervello. Le vie del dolore e di come questo viene percepito soggettivamente  dipendono  infatti  molto  dallo  stato  di “attivazione” del sistema nervoso centrale, che è dipendente a sua  volta  da  innumerevoli  fattori  connessi  ad  altri  stimoli:  tutto questo crea spesso circoli viziosi che tendono a peggiorare col tempo. E’ come se l’organismo piano piano andasse a percepire come stimoli  dolorosi  quelli  che  di  norma  non  lo  sono  (questo fenomeno   è   definito allodinia),   amplificando   di   molto   la sintomatologia  dolorosa della paziente.  Per questo  motivo il dolore della paziente con endometriosi sembra seguire una specie di evoluzione peggiorativa nel tempo, trasformandosi da dolore ciclico (ad esempio che compare durante l’ovulazione o durante l’episodio mestruale) mano a mano a dolore sempre più “non ciclico” (cioè non correlato con le fasi del ciclo) ed indeterminato; il  sintomo  doloroso  spesso  inizialmente  risponde  alle  terapie antidolorifiche/chirurgiche e poi diventa dolore sempre meno ad esse responsivo. Nella  donna  in  età  riproduttiva,  quella  che  può  soffrire di endometriosi, il più importante orologio biologico è il ciclo mestruale  (2):  l’endometrio  (la  mucosa  che  riveste  la  cavità uterina) si sfalda con la mestruazione, poi incomincia a ricrescere nella fase proliferativa sotto la spinta dell’estradiolo prodotto dalle ovaie, poi dall’ovulazione in avanti e grazie all’azione del progesterone incomincia a trasformarsi riempiendo le sue ghiandole di secreti che favoriscono le prime fasi di impianto dell’embrione se c’è stata la fecondazione, mentre, in caso contrario, si produce uno sfaldamento con la nuova mestruazione per ricominciare poi un altro  ciclo. Il dolore della paziente con endometriosi inizia classicamente come dismenorrea (dolore mestruale intenso).

Nelle prime fasi della malattia è molto difficile distinguere questo dolore mestruale dai classici crampi mestruali così diffusi nella maggior parte delle adolescenti e definiti “dismenorrea primaria” (6). Per differenziare questa condizione dalla dismenorrea della paziente con l’endometriosi spesso si devono indagare altri elementi come ad esempio se il dolore si presenta   anche   in   cicli   anovulatori   (in   cui   non   avviene   la sequenza  normale  dell’attività  ovarica  mensile  e  non  si  produce l’ovocita dallo scoppio follicolare), se non risponde alle classiche terapie anti-infiammatorie o se si associa a dolori non ciclici come il dolore durante i rapporti oppure se si presenta sempre più frequentemente in fase intermestruale (6).

Il  dolore  dell’endometriosi  col  tempo  si  prolunga  anche  in  fase intermestruale,  andando  di  solito  ad  interessare  la  fase  peri- ovulatoria.  Le lesioni peritoneali e profonde dell’endometriosi possono causare appunto dolore durante i rapporti (dispareunia), dolore alla defecazione (dischezia) oppure durante la minzione (stranguria) ed altri sintomi specifici qualora le lesioni siano localizzate  in sedi  particolari: per esempio una sciatalgia solo in fase mestruale può essere causata dalla presenza di endometriosi a livello del nervo sciatico. Il 38% delle donne che soffrono di endometriosi ha uno o più di questi sintomi, purtroppo non riconosciuti, già prima dei 15 anni e il 70% li ha prima dei 20 anni. Purtroppo ancora molto spesso c’è un ritardo diagnostico medio di circa 9 anni tra primi sintomi e la diagnosi/gestione corretta della malattia (7).

Il  dolore  pelvico  è  la  spia  più  importante  dell’endometriosi  e, considerato   l’impatto   sociale   della   malattia   e  quanto   sia importante una sua diagnosi precoce, dovrebbe essere sospettata la sua presenza da parte del medico di medicina generale o dello specialista che abbia in cura la paziente, per poterla poi affidare quanto prima ad un centro di riferimento.

Perché il dolore cronico può diventare “la malattia”?

I meccanismi periferici del dolore associato all’endometriosi sono numerosi e contemplano l’interazione tra lesioni endometriosiche, il sistema immunitario e le fibre del sistema nervoso periferico. Numerose sostanze (citochine infiammatorie, fattori di crescita e diverse  chemochine), secrete  dalle cellule immunitarie, possono direttamente  sensibilizzare  i  nervi  periferici  ed  innescare  cicli  di stimolazione   e   risposta   (ciclo   di   feedback)   complessi,   che amplificano l’infiammazione locale e determinano produzione del dolore (8). Nelle lesioni endometriosiche si formano inoltre nuove fibre nervose per un fenomeno detto neuroangiogenesi, grazie all’iperproduzione e all’azione di fattori di crescita come il nervegrowthfactor (NGF).

Negli ultimi anni le tecniche di neuroimaging, quali la risonanza magnetica  funzionale (fMRI) e tomografia  ad  emissione di positroni  (PET),  sono  state  utilizzate  per  identificare  le  vie attraverso   le   quali   il   dolore   acuto   viene   elaborato,   per comprendere  i  meccanismi  attraverso  i  quali  stimoli  nocivi  si amplificano in soggetti con dolore cronico (9).

La paziente affetta da endometriosi può vivere una esperienza del dolore continuata nel tempo anche in situazioni in cui la malattia è stata eradicata chirurgicamente oppure è mantenuta in una fase di regressione o di stallo dalla terapia medica ma, non per questo, riesce a liberarsi completamente del sintomo DOLORE. Questa  condizione è, purtroppo, abbastanza  frequente  e può determinare la scarsa qualità di vita della donna, avendo ripercussioni sulle attività quotidiane e sulla sua vita di relazione affettiva, lavorativa e sui suoi rapporti sociali in genere. Esistono   molte   condizioni   che   si   possono   associare   e sovrapporre al dolore cronico della paziente affetta da endometriosi  (figura  1)  (10),  che  pertanto  a  volte  complicano  la diagnosi, ma spesso implicano uno sforzo di gestione terapeutica sempre più a 360° anche da parte del ginecologo, che si deve fare carico di coordinare il trattamento ed il follow-up nelle pazienti affette da più co-patologie.

La chiave di volta dell’inquadramento e della condotta terapeutica è la gestione orientata sulla paziente e non sulla lesione. Solo in questo tipo di approccio, infatti, la paziente sarà al centro del processo di inquadramento e sarà la sua salute l’obiettivo della condotta terapeutica.

L’endometriosi  è  in  questo  molto  differente  rispetto  alle  altre patologie ginecologiche che, di norma, trovano una soluzione discretamente   più   lineare   (per   non   dire   semplice)   nella asportazione  della  lesione  o  nella  terapia medica  per  eliminare/ ridurre la lesione stessa. Un esempio della differenza fra l’endometriosi e le altre patologie ginecologiche nella pratica clinica di tutti i giorni, ma soprattutto purtroppo  nella  vita   quotidiana  della  paziente  affetta da endometriosi è la RECIDIVA. Per recidiva si intende la ripresa dei sintomi e/o la comparsa di lesioni  endometriosiche   dopo   un   periodo   in   cui   la   malattia sembrava sotto controllo, per non dire scomparsa.

La spiegazione, a volte, può apparire contorta ma di norma ci si può trovare in uno di questi casi (11):

RECIDIVA DI LESIONE ENDOMETRIOSICA

  1. Persistenza di lesione macroscopica ( ad esempio dopo intervento chirurgico)
  2. Sviluppo di lesione da persistenza di lesione microscopica
  3. Lesione che si sviluppa “de novo” (non origina da lesione precedentemente presente)

Questi tre casi spiegano come ci si possa trovare ad affrontare  una  malattia  che  si  ripresenta  e determina  la ricomparsa del sintomo doloroso. A volte il sintomo è simile al passato, mentre a volte cambia a seconda della “nuova” localizzazione   di   malattia.   I   fattori   più   importanti   sono l’estensione e soprattutto la sede della lesione, poiché è con queste caratteristiche che il tipo di dolore si collega (12) (ad esempio la localizzazione retrocervicale e dei legamenti utero-sacrali  è  correlata  con  il  dolore  profondo  durante  il rapporto sessuale).

In molti casi però la paziente sperimenta la ricomparsa del dolore senza che, apparentemente, sia correlabile ad alcuna lesione. Questa condizione, più frequente della precedente (13), è definita RECIDIVA SINTOMATOLOGICA ed è davvero spesso un rompicapo per il curante e per la paziente  stessa  che  non  riesce  a  dare  un  “volto”  alla  sua patologia: il dolore.

Uno dei motivi più frequenti della cosiddetta recidiva sintomatologica è la presenza di dolore che origina dalle strutture  muscolo-fasciali  del  bacino  (pelvi)  e  non  dal  suo adeguato trattamento chirurgico. La  causa  del  dolore  della  struttura  osteo-muscolare  della pelvi  femminile  nella  paziente  affetta  dall’endometriosi  è  da ricercarsi nei meccanismi neurologici che dapprima determinano la percezione dolorosa e poi la mantengono (sensitizzazione) e la amplificano (iperalgesia ed allodinia) (14) .

La patologia endometriosica, come già detto, crea uno stimolo  cronico  sulle  vie  di  trasmissione  del  dolore  che, rielaborato  a  livello  centrale,  si  riferisce  poi  a  strutture limitrofe alle sedi di lesione e può difatti presentarsi o ri- presentarsi anche in assenza della malattia macroscopica. Tali meccanismi possono fare in modo che l’attivazione a ricevere stimoli   dolorosi   a   livello   centrale   diventi indipendente dalla presenza dello stimolo stesso (es. lesione endometriosica). Quello che accade inoltre è che l’area del sistema  nervoso  centrale   (midollo  spinale)  che viene raggiunta dai segnali che provengono dalle lesioni nella pelvi comunichi essa stessa con altre aree del midollo che vengono a loro volta “iper-stimolate” come se fossero loro stesse  l’obiettivo  dei  segnali  che  arrivano  dalla  periferia dando origine al fenomeno di “sensitizzazione centrale remota” (14).

In questa “catena” di stimolazioni nervose i segnali vengono poi elaborati a livello del cervello nelle aree che rispondono al nome di lobo frontale, prefrontale, temporale e i lobi parietali. Questa  cascata  di  segnali   che   determinano   “iper-attivazione” cronica del sistema nervoso (dalla periferia al centro e viceversa) è la responsabile del fenomeno che abbiamo definito dolore mio-fasciale RIFERITO (in inglese REFERRED PAIN) e che porta strutture osteo-muscolo-fasciali (in particolare i muscoli), innervate da segmenti identici o limitrofi a quelli che raccolgono i segnali dalle lesioni endometriosiche, a manifestare i fenomeni (già prima descritti) di iperalgesia ed allodinia, divenendo esse stesse parte fondamentale del corteo di sintomi dolorosi della donna. La complessità del fenomeno DOLORE CRONICO assume quindi una dimensione davvero grande nella paziente affetta da endometriosi.  Tali meccanismi periferici e centrali e le loro interazioni complesse sono di fondamentale importanza in quanto possono spiegare perché  alcune  terapie  dirette  alla  periferia  non  riescono ad alleviare il dolore sufficientemente e come anche il dolore diventi sempre più difficile da trattare. Tali meccanismi possono spiegare anche la persistenza del dolore in alcune pazienti dopo un adeguato trattamento chirurgico.  Questo ci porta a suggerire che:

  • la valutazione del pelvico cronico è un momento fondamentale dell’inquadramento della paziente e la semeiotica del dolore pelvico cronico deve orientare la strategia terapeutica;
  • non va mai sottovalutato un quadro doloroso severo, specialmente se associato a nessuna/piccola lesione ecografica, cercando di conoscere e prendere in considerazione le più frequenti cause di dolore pelvico cronico non correlate con l’endometriosi;
  • durante la terapia medica o dopo la terapia chirurgica la sintomatologia dolorosa può recidivare anche in assenza di lesioni visibili poiché è possibile che la memoria del dolore e la presenza di punti dolorosi non viscerali siano alla base della maggior parte delle recidive del dolore pelvico della paziente con endometriosi.

La paziente con endometriosi richiede dunque un approccio diagnostico integrato che valuti il centro partendo dalla periferia, permettendo di considerare la complessità psico- emozionale del problema dolore e pianificare il più adatto planning terapeutico personalizzato.

Questo articolo è stato Pubblicato sul Pungiglione n.42 di Aprile 2017 il notiziario dell’A.P.E. Onlus, scopri QUI come abbonarti!

La riproduzione del testo, anche parziale, è vietata salvo consenso scritto.

Bibliografia:

  1. Mersk ey H , Bogduk C l assi fi cati on of ChronicPain.secondeditionSeattle:IASP Press; 1994.
  2. Grandi G,  Xholli  A,  Napolitano  A,  Palma  F, Cagnacci     P e l v i c p a i n a n d q u a l i t y o f l i f e o f w o m e n w i t h endometri osi sduri ngquadri phasi cestr adi ol v al er ate/ dienogestoralcontraceptive: a patient-preferenceprospective 24- week pilotstudy. Reprod Sci 2015;22(5):626-32.
  3. Grandi G, Xholli A, Ferrari S, Cannoletta M, Volpe A, Cagnacci Intermenstrualpelvicpain, quality of life and mood. GynecolObstetInvest 2013;75:97-100.
  4. Fauconnier A, Chapron C. Endometriosis and pelvicpain: epidemiologicalevidence of the relationship and implications. HumReprodUpdate 2005;11:595–606.
  5. Stucky CL, Gold MS, Zhang Mechanisms of pain. ProcNatlAcad Sci U S A 2001;98:11845–6.
  6. Grandi G, Ferrari S, Xholli A, Cannoletta M, Palma F, Romani C, Volpe A, Cagnacci Prevalence of menstrualpain in youngwomen: whatisdysmenorrhea? J Pain Res 2012;5:169-74.
  7. Staal AH, van derZanden M, NapAW.Diagnostic delay of endometriosis in the GynecolObstetInvest 2016;81(4):321-4.
  8. McKinnon BD, Bertschi D, Bersinger NA, Mueller Inflammation and nervefiberinteraction in endometrioticpain. Trends EndocrinolMetab 2015;26:1–10.
  9. Tracey I, The cerebralsignature for painperception and itsmodulation. Neuron 2007;55:377–91.
  10. Howard FM .Chronicpelvicpain.ObstetGynecol 2003. 101(3): 594-611
  11. Guo Recurrence of endometriosis and its control. HumReprodUpdate. 2009 Jul-Aug;15(4):441-61.

1 2 ) Fa u c o n n i e r A , E n d o m e t r i o s i s a n d p e l v i c p a i n : epidemiologicalevidence of the relationship and implications. HumReprodUpdate. 2005 Nov-Dec;11(6):595-606.

13) Garry The effectiveness of laparoscopicexcision of endometriosis. CurrOpinObstetGynecol. 2004 Aug;16(4): 299-303.

14) RelatingChronicPelvicPain and Endometriosis to Signs of Sensitization  and      MyofascialPain and Dysfunction.

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